Co je to amyloidní prekurzorní protein?

Amyloidní prekurzorní protein, také známý jako APP, se podílí na biochemickém zpracování v mozku, o kterém se předpokládá, že vede k Alzheimerově chorobě.Tento protein je zpracován několika způsoby.Některé typy zpracování vedou k produkci shluků vláken v mozku známé jako amyloidní plaky .Tyto vytvářejí a vytvářejí spleti, o nichž se předpokládá, že zabíjejí neurony a narušují mozkové funkce.Jeho normální funkce není známa.Byl široce studován, protože jeho zpracování bylo zapojeno do rozvoje Alzheimerovy choroby.Amyloidní prekurzorní protein je integrální membránový protein.Je zabudován do membrán do buňky, přičemž část proteinu vyčnívajícího nad membránou a menší kus nalezený níže.Mnoho proteáz, jako jsou ti, kteří se podílejí na trávení, může působit na širokou škálu proteinů.Jiní jsou však velmi specifický a štěpí pouze konkrétní proteiny.Amyloidní prekurzorní proteiny jsou štěpeny několika typy proteáz, známých jako

Secretases

.Tyto typy proteáz štěpí kusy proteinů, které jsou umístěny v buněčných membránách.Alpha, Beta a Gamma Secretase.S aktivitou alfa sekretázy není spojena žádná abnormalita.Sekvenční aktivity beta a gama sekretázy však vedou k produkci peptidů známých jako beta-amyloid.Tyto peptidy se pohybují od 39 do 42 aminokyselin na délku.Vytvářejí agregáty známé jako beta-amyloidní plaky.Ty se nacházejí v mozcích pacientů s Alzheimerem a některými dalšími poruchami mozku.

Příčina Alzheimerovy choroby nebyla rozhodně prokázána.Současný model však předpokládá, že tyto beta-amyloidní plaky jsou zodpovědné za příznaky poruchy.Genetické studie ukazují, že protein prekurzoru amyloidů hraje roli ve vývoji Alzheimerovy choroby.Mnoho mutací v tomto genu vede k Alzheimerově chorobě včasného nástupu.Bylo identifikováno více než 25 takových mutací.Bylo zjištěno, že jsou zodpovědné za 10-15% všech případů Alzheimerových chorob, které zasáhnou na začátku života.Asi 5-10% všech případů Alzheimerovy choroby je způsobeno zděděnou náchylností. Probíhá úsilí o blokování zpracování amyloidního prekurzorového proteinu, který vede k beta-amyloidním peptidů omezením činnosti beta a gama sekretázy.Zejména jeden beta-amyloid s větší pravděpodobností tvoří toxická vlákna.Jedná se o 42-amino-kyselou dlouhý peptid, který je lepkavější než kratší peptidy.Vědci vyvinuli lék, který působí tak, aby upřednostňoval produkci kratších a méně toxických peptidů gama sekretázy, v naději, že sníží beta-amyloidní plaky, a tím omezí progresi Alzheimerovy choroby.