Co je maticová metaloproteináza 3?

Matrix metaloproteináza 3, známá také jako stromelysin-1, je enzym, který pomáhá degradovat extracelulární matrici.Takové degradace se vyskytují během normálního fungování, například když jsou tkáně reorganizovány.Mohou se také konat v reakci na nemoc;Například při metastázování nádorových buněk.

Stejně jako jiné metaloproteinázy matrice (MMP), matricová metaloproteináza 3 pochází ze klastru genu MMP.Je kódován genem MMP3.Když je tento gen exprimován, enzym je ve skutečnosti vylučován v neaktivní formě.Jakmile jsou mimo buňku, enzymy zvané proteázy odstraňují část enzymu a aktivují ji.

Po aktivaci má matricová metaloproteináza 3 dvě hlavní funkce.Je schopen rozkládat různé matricové sloučeniny, včetně několika typů kolagenu, fibronektinu, elastinu a lamininu.Tento enzym také slouží aktivační funkci pro jiné MMP.Aktivace MMP-1, MMP-7 a MMP-9 se provádí ne proteázy, ale samotným MMP-3.

Duální funkce matricové metaloproteinázy 3 znamená, že je nezbytnou součástí restrukturalizace pojivové tkáně.Za normálních podmínek je tento enzym důležitý při opravě ran.V dobách nemoci však může být zodpovědný za pokračování aterosklerózy a pohyb nádorových buněk.Uvolnění MMP-3 do extracelulární matrice aktivuje mikroglia nebo mozkové buňky bílé hmoty.Mikroglie může indukovat programovanou buněčnou smrt, známou jako apoptóza, v neuronech.Apoptóza je aspekt mnoha neurodegenerativních poruch, jako je Parkinsonova choroba, a vědci se domnívají, že uvolňování MMP-3 je hlavním signálem, který tento proces začíná.

Mutace v genu MMP3 mohou vést k určitým onemocněním.Některé mutace mohou vytvořit silnější promotorové geny a zvýšit množství matricové metaloproteinázy 3 produkované buňkami.Onemocnění, jako je akutní infarkt myokardu, byla spojena s nadměrnou aktivitou MMP-3.Mutace mohou také vytvářet méně účinné promotory.Nerexprese genu MMP3 je zapojena do rozštěpu rtů a rozštěpu patra, jakož i koronární aterosklerózy.Pacienti s formou karcinomu nesoucí dvě kopie kódování varianty genu MMP3 pro méně účinný promotor měli tendenci dobře reagovat na chemoterapii.Jednotlivci se smíšenými kopiemi nebo dvěma kopiemi kódujícími efektivnější promotér neviděli stejné množství zlepšení.Tyto variabilní výsledky mohou být způsobeny účinnějším promotorem vytvářejícím podmínky, které usnadňují metastázování nádorových buněk